Hvordan man påvirker LPS-syntesen af ​​GNB, så LPS og GNB let kan genkendes og fjernes af værten, er også en foranstaltning til behandling af endotoksæmi. Ved enteogen endotoksæmi har Escherichia coli (E.coli) en typisk LPS-struktur, som er let at undslippe værtens fagocytose-clearance-reaktion, viser den stærke biologiske aktivitet af endotoksin og forårsager forskellige toksiske effekter. Derfor, i undersøgelsen af ​​endotoksiner, bruges LPS af E. coli ofte til at evaluere de biologiske virkninger af endotoksin og evaluere forskellige interventionsforanstaltninger; Når eksogen GNB er inficeret, mangler dens LPS-struktur den typiske LPS-struktur, og dens toksicitet er relativt lav, hvilket er let at fjerne af værten.

Den tyske lærde Seydel et al. placerede LPS-aggregatmakromolekyler i fysiologisk saltvand, brugte IL-6 udskilt af makrofager som en indikator og brugte synkrotronstrålingsrøntgendiffraktionsteknologi til at analysere den tredimensionelle struktur af forskellige LPS. Det blev fundet, at LPS med en keglestruktur har stærk biologisk toksicitet, mens den kubiske kemiske struktur af en cylinderstruktur mangler toksicitet eller har lav toksicitet. Hexaacyllipid A fra E.coli er en omvendt terningstruktur, mens pentadactyllipid A og tetradecyllipid A fra E.coli danner en multilaminær struktur og har tendens til at have en svag micellær struktur; Imidlertid er c.jejuni lipid A en unilamellær struktur med en let tendens til at udvikle sig til en omvendt terningstruktur. Alle andre lipid A danner flerlagsstrukturer uden undtagelse. Hvert lipid A i tarmbakterier hexadecyl er konisk eller konkavt, pentadactyllipidet er hovedsageligt cylindrisk, og tetradecyllipid A er cylindrisk og har en tendens til at udvikle sig til konisk eller konveks (tværsnittet af den hydrofobe zone er lidt mindre end det af den hydrofile zone).

De nuværende data viser, at der er et fælles princip for LPS i endotoksin. Kun den koniske eller konkave fysiske form af lipid A har høj biologisk aktivitet, såsom E. coli i tarmen. LPS mangler agonistaktivitet og er relateret til den cylindriske form af lipid A. LPS, der mangler en acylgruppe, betyder ikke, at den kan bruges som antagonist. Det kan være, at når endotoksin internaliseres i monocytter, makrofager, neutrofiler og dendritiske celler, hydrolyseres det enzymatisk af acylcarboxylhydrolase (AOAH) for at producere deacyllipid A, og det ændrer samtidig sin tredimensionelle morfologi. På dette tidspunkt har det ingen toksisk virkning. Det kan ses, at tilstedeværelsen eller fraværet af acylgrupper i LPS ikke betyder, at det er ikke-toksisk. Det er nødvendigt at forstå dens tredimensionelle struktur.

Den biologiske effekt af endotoksin og mængden af ​​negativ ladning af LPS, antallet af acylkæder, fordelingen af ​​acylgruppen, graden af ​​fedtsyremætning af acylkæden og ændringen af ​​stereokonformation påvirker alle aktiviteten af ​​endotoksin. Denne konklusion kan skabe et teoretisk grundlag for design af LPS-analoger og få dem til at antagonisere effekten af ​​toksisk LPS.