Lipid A er en slags glycerophospholipid med egenskaberne hydrofilicitet og hydrofobicitet. Det er sammensat af glucosamin, fedtsyre og pyrophosphat. Dens skelet er sammensat af to glucosamin β- 1,6-positionerne er polymeriseret af pyrophosphatbindinger og er hydrofile. En række langkædede fedtsyrer og pyrophosphater er forbundet med disaccharidkæden af ​​henholdsvis lipidbindinger og amidbindinger. Strukturen af ​​langkædede fedtsyrer kan gøre lipid A hydrofobisk. Lipid A er den vigtigste bioaktive komponent i endotoksin. Den kemiske struktur af lipid A af forskellige gram-negative bakterier er meget ens. Selvom der kan være forskelle mellem dem, er der ingen artsspecificitet. Den kemiske struktur af lipid A er vist på figuren .

I lipid A-molekyle udgør fedtsyrer omkring 70% ~ 80%. Fedtsyreegenskaberne og arrangementet af forskellige bakterier er forskellige. Tarmbakterier indeholder hydroxylerede fedtsyrer, især hydroxyleret myristinsyre ( β- Hydroxymyristinsyre) er dens specifikke komponent, mens andre bakterier ikke har hydroxyleret myristinsyre eller andre hydroxylerede fedtsyrer. Anaerobe melanoidbaciller har unikke fedtsyrer, som kan være cykliske eller ulige carbon-kædefedtsyrer, der mangler β-Hydroxyleret myristinsyre. Lipid A er uopløseligt i vand, men opløseligt i phenol, benzin, pyridin, triethylamin, dimethylsulfoxid og natriumhydroxid.

I 1960, Westphal et al. rapporterede først, at lipid A var den biologisk aktive komponent af endotoksin, og derefter Otto Lüideritz et al. bekræftede aktiviteten af ​​lipid A ved to metoder. En metode var at ændre den kemiske struktur af KDO-rest i lipopolysaccharidet af den polysaccharid-mangelfulde mutant, og aktiviteten af ​​lipopolysaccharid (dødelighed, pyrogenicitet, anti-komplement aktivitet af mus og kyllingeembryoner) forblev uændret, hvilket indikerer, at toksiciteten ikke var i lipopolysaccharid, men i lipid A; Den anden metode er at adskille og ekstrahere de inaktiverede bakterier og kombinere det opnåede uopløselige lipid A med vandopløselige bærere såsom albumin for at danne stabilt opløseligt lipid A og bestemme dets aktivitet direkte. Forsøget bekræftede, at lipid A har dødelig, febril, anti-komplement aktivitet, knoglemarvsnekrose, positiv lysattest af limuluslysat og andre biologiske aktiviteter i mus.

Selvom aktiviteten af ​​lipid A er lidt lavere end den af ​​rå lipopolysaccharid, kan det stadig indikere, at det aktive sted for lipopolysaccharid er lipid A. Tilstedeværelsen af ​​polysaccharider hjælper dog uopløseligt lipid A til let at opløses og spille sin rolle. Toksiciteten af ​​lipid A ligger hovedsageligt i dets fedtsyre forbundet med lipidbindinger. Hvis sidstnævnte hydrolyseres af lysosomale enzymer i neutrofiler og makrofager, såsom AOAH, og bliver deacyleret lipid A, hvilket resulterer i ændringer i dets rumlige struktur, vil lipid A eller lipopolysaccharidet miste sin toksicitet. Selvom den kemiske sammensætning og struktur af lipid A i forskellige gram-negative bakterier er forskellige, ligner de meget hinanden, hvilket forklarer, at aktiviteten af ​​endotoksin, herunder reaktionen på menneskekroppen, grundlæggende er den samme, men det er ikke udelukket, at hos forskellige arter, såsom mennesker og mus, er reaktionen på nogle endotoksiner modsat.

Lipid A er den mest konservative del af LPS. Det er også en almindelig komponent i den molekylære struktur af lipopolysaccharid af gram-negative stammer. Det betragtes i øjeblikket som det patogen-associerede molekylære mønster (PAMP) af GNB, som genkendes af værtens naturlige immunsystem: såsom TLR, CD14 og andre receptorer, der genkender PAMP-molekyler. Det blev fundet, at den strukturelle integritet af lipid A (såsom phosphatidyl lipid A) var relateret til toksiciteten af ​​LPS, mens monophosphoryl lipid A eller monophosphoryl lipid A precursorer (såsom lipid x, lipid Y) ikke kunne forårsage feber, lokal Shwartzman reaktion eller fatalt chok. Derfor har nogle mennesker studeret undersøgelsen og behandlingen af ​​at bruge forstadiet til monomer lipid A til at inducere kroppens tolerance over for endotoksin. På nuværende tidspunkt menes det, at lipid A og KDO er de mest toksiske komponenter i LPS-strukturen og ikke behøver О De fleste af de specifikke kæder og kernepolysaccharider, såsom Bg-LPS, er involveret, fordi de mangler KDO og β Hydroxyleret myristinsyre, er aktiviteten af ​​endotoksin relativt svag. Lipid A og KDO har også immunogenicitet, som kan aktivere kroppens immunsystem og få kroppen til at producere tilsvarende antistoffer.

Der er to lipidformer af endotoksin ekstraheret ved generelle metoder, nemlig lipid A og lipid B. Lipid B er svagt kombineret med andre komponenter af endotoksin og kan ekstraheres med almindeligt lipidopløsningsmiddel. Det kan tilhøre cephalin og har ingen biologisk aktivitet. Da fjernelse af lipid B ikke har nogen effekt på aktiviteten af ​​endotoksin, er lipid B ikke den sande toksiske komponent af endotoksin. Lipid A kombineres med polysaccharider for at danne lipopolysaccharid.

Det typiske lipopolysaccharidmolekyle er sammensat af de ovennævnte tre dele, men i nogle gramnegative bakterier (såsom Haemophilus, Neisseria osv.) er kun få sukkergrupper erstattet О Den specifikke polysaccharidkæde er forbundet med den ydre del af kernepolysaccharid, så denne form for lipopolysaccharid kaldes normalt lipopolysaccharid (LOS).