LBP (lipopolysaccharide binding protein) syntetiseres hovedsageligt og udskilles af hepatocytter. LBP-genet i humane hepatocytter er placeret mellem q11, 23 og q12 i den lange arm af kromosom 20; LBP-genet for mennesker og kaniner er blevet klonet, og dets nukleotidsekvens er blevet klarlagt.

IL-6 er en nødvendig betingelse for LBP-syntese. IL-6 kan aktivere relevante transkriptionsfaktorer gennem signaltransduktion og fremme transkriptionen af ​​LBP-genet og syntesen og sekretionen af ​​LBP i humane hepatocytter. I fravær af IL-6 er mængden af ​​LBP syntetiseret af hepatocytter dyrket in vitro meget lille, og mængden af ​​LBP-syntese vil blive yderligere reduceret efter 39 timer; Efter tilsætning af IL-6 steg syntesemængden af ​​LBP signifikant og faldt ikke med tiden. Brug IL-1 og TNF separat - α Hverken L-6 eller dexamethason kan fremme LBP-syntese, men de kan øge effekten af ​​IL-6 på LBP-syntese, især i nærværelse af L-6 og dexamethason, eller IL-6 og TNF-α Samtidig kan LBP-syntese forbedres væsentligt ved stimulering.

Human hepatocellulær carcinomcellelinje Hep G2 kan syntetisere og udskille LBP. Hep G2-celler er udødelige celler, som kan subdyrkes in vitro i lang tid. De bruges ofte til at studere syntesen af ​​LBP og dets påvirkningsfaktorer.

Robert et al. har klonet LBP-genfragmentet (cDNA) fra humane leverceller under anvendelse af EB-viruset som vektor og integreret det i DNA'et fra den humane nyrecellelinje (293-EBNA-cellelinje) for at producere rekombinant humant LBP for første gang.

LBP syntetiseres af hepatocytter og udskilles i blodet, som er til stede i normalt serum fra mennesker og dyr. I den menneskelige krop er den normale værdi af LBP 3~7mg/L, og dens værdi stiger 50~100 gange under betændelse.

LBP hører til akutfase-responsproteinet. I stresstilstanden, hvis kroppens blod støder på et lille antal endotoksiner i 6 til 12 timer, vil syntesen og sekretionen af ​​LBP fra leveren stige betydeligt, og mængden af ​​frigivet LBP er proportional med mængden af ​​endotoksin i kroppen og varigheden af ​​dens eksistens. Patrick et al. mente, at plasma LBP-niveau kunne bruges som en markør for diagnosen og prognosen for sepsis og tilsvarende endotoksæmi. White et al. rapporterede, at niveauet af LBP i infektionssygdomme var signifikant højere end hos raske mennesker og patienter med ikke-infektionssygdomme. Den kontinuerlige peak eller kontinuerlige stigning af LBP er signifikant relateret til tilfældet med dødsfald.

LBP danner sammen med bakteriedræbende/osmotisk forstærkerprotein, cholesterolesteroverførselsprotein og phospholipidoverførselsprotein en homolog lipidbindende proteinfamilie. I fravær af LBP faldt bindingshastigheden af ​​LPS og CD14 molekylære celler med mindre end 1000 gange sammenlignet med den i nærvær af LBP. Høje koncentrationer af LPS kan også virke direkte på megakaryocytter, men LBP spiller en vigtig rolle i at fremme den LPS-inducerede produktion af inflammatoriske mediatorer i megakaryocytter. Derfor kan kombinationen af ​​LBP og LPS markant øge fagocytosen af ​​megakaryocytter til bakterier og fremme TNF-α Sekretionens rolle.