1. Røde blodlegemer

Så tidligt som i 1950'erne fandt folk ud af, at hvis endotoksin blev tilsat til røde blodlegemer fra får, kunne de passivt sensibilisere røde blodlegemer, producere agglutination og producere komplementmedieret cytolysereaktion i nærvær af eksogene toksinantistoffer. Der skal være et aktivt stof i den røde blodlegememembran, som kan genkende og binde sig med endotoksin. Nu ved vi, at røde blodlegemer kan genkende endotoksin ikke kun gennem specifik genkendelse (endotoksinreceptor), og det kan opnås ved ikke-specifik binding.

Polymyxin B kan specifikt binde med endotoksin og den aktive ingrediens lipoid A. I forsøget blev det fundet, at i nærvær af polymyxin B blev mange immunologiske, immunopatologiske og toksiske virkninger af røde blodlegemer afhængige af lipid A hæmmet. Dette tyder stærkt på, at lipid A kan kombineres med nogle komponenter på overfladen af ​​røde blodlegemer, mens polymyxin B hæmmer denne kombination, så lipid A ikke kan mediere dets tilsvarende biologiske virkninger.

Den uspecifikke binding af endotoksin og røde blodlegemer kan opnås ikke kun ved passiv hydrofob virkning, men også ved aktiv binding.

Kort sagt er der ikke-specifik og specifik binding mellem endotoksin og røde blodlegemer. Den ikke-specifikke binding kan udføres ved aktive og passive metoder. Endotoksinet i den alkaliske behandlingsproces øger den uspecifikke binding og ændrer nogle fysiske og kemiske egenskaber af den røde blodlegememembran.

2. Blodplader

Ved tilstedeværelse af plasmaprotein kan endotoksin påvirke nogle funktioner af blodplader. Kombinationen af ​​endotoksin og blodplader er grundlaget for denne effekt. I de fleste tilfælde fuldendes kombinationen af ​​endotoksin og blodplader gennem den ikke-specifikke kombination af lipid A og blodplademembranfosfolipider. Denne kombination har en relativt lav affinitet. Årsagen kan være, at lipid A er inden for endotoksin polysaccharid-komponenten og er placeret i midten af ​​hele strukturen, som er svær at lukke til blodplademembranen og ikke kan kombineres fuldt ud. I lighed med røde blodlegemer kan lipid A aktivt eller passivt kombineres med blodpladefosfolipider, hvoraf de fleste er passive bindinger, og der er også aktiv binding. Det er vist, at alkalibehandlet endotoksin kan øge udskillelsen af ​​blodpladegranulatkomponenter og fremme produktionen af ​​blodpladefaktor 3, en phospholipidkomponent i blodkoagulationen, på en dosisafhængig måde. Dens mekanisme er, at alkalibehandlet endotoksin øger bindingen til blodplademembranen og fører til omlejring og fordeling af fosfolipidmolekyler i blodplademembranen.