1, Beskyttende effekt af lipopolysaccharid på bakterier

Permeabiliteten af ​​den normale ydre membran for hydrofobe molekyler er ekstremt lav, hvilket beskytter stabiliteten af ​​det bakterielle indre miljø. Hvis bakterierne behandles med EDTA, svækkes den laterale virkning af lipopolysaccharidmolekyler i den ydre membran på grund af chelateringen af ​​calciumioner med EDTA, og lipopolysaccharidmolekylerne frigives fra cellevæggen, hvilket gør peptidoglycanlaget i cellevæggen. mere modtagelig for lysozymfordøjelse og nedbrydning, Samtidig øges permeabiliteten af ​​den ydre membran for mange hydrofobe reagenser såsom farvestoffer og rengøringsmidler. Rough-type stammer Rd1, Rd2 og Re har øget permeabilitet for hydrofobe molekyler, hvilket også bekræftede, at lipopolysaccharid molekyler spiller en beskyttende rolle i den ydre membran. På nuværende tidspunkt menes det, at LPS er mønstergenkendelsesmolekylet for gramnegative bakterier, og denne struktur er et uundværligt molekyle for dets overlevelse. Hvis denne struktur genkendes af værtens receptorer, såsom CD14, TLR4 og andre naturlige immunreaktionsmolekyler, hvilket resulterer i fjernelse af GNB af værten, anses denne mekanisme for at være resultatet af evolution. GNB kan undergå nogle ændringer, og værtens receptor kan også gennemgå tilsvarende ændringer, men disse ændringer er i erkendelsen af ​​dens fælles struktur, så den ikke kan undslippe værtens ansvar, det vil sige udtryk for "våbenkapløbet" mellem mikroorganismen og værten.

På nuværende tidspunkt er kerneglycolipiddelen, nemlig den KDO-lipid A-mangelfulde stamme, ikke blevet isoleret, hvilket indikerer vigtigheden af ​​lipid AKDO i bakteriel vækst og reproduktion og andre livsaktiviteter.

Den O-antigen-specifikke polysaccharidkæde er hydrofil og negativt ladet, hvilket kan beskytte bakterier mod fagocytters regulatoriske fagocytose. Den meget variable O-antigen-specifikke polysaccharidkæde kan beskytte bakterier mod clearance-reaktionen af ​​eksisterende antistoffer og fordøjelsesenzymer i værten. Stammer med glat lipopolysaccharid (det vil sige lipopolysaccharidmolekyler med komplet eller lang O-antigen polysaccharidkæde) har antiserumdræbende effekt på grund af den sterisk blokerende virkning af lang O-antigen polysaccharidkæde, som forhindrer komplementkomplekset i at angribe og klæbe til det hydrofobe ydre membran af cellevæggen, og dermed undgå skaden af ​​kompliment.

2, Forbedre ikke-specifik immunitet hos værten

En lav dosis endotoksin kan aktivere B-lymfocytter til at producere polyklonale antistoffer; Fremme udviklingen og modningen af ​​T-lymfocytter; Aktiver NK-celleaktivitet; Aktivere makrofager, forbedre deres fagocytose og fordøjelsesevne, syntetisere og udskille cytokiner såsom interferon, tumornekrosefaktor, kolonistimulerende faktor, interleukin og regulere immunrespons; Derudover kan endotoksin aktivere komplement gennem alternative måder og udøve en række biologiske effekter af komplementaktivering. Derfor kan endotoksin forbedre kroppens uspecifikke immunevne, modstå strålingsskader, fremme spredningen af ​​granulocyt og monocyt, forbedre fagocytternes immunfunktion, inducere tumornekrose og forbedre evnen til at modstå tumorer gennem ovennævnte mekanismer og har immunadjuvansaktivitet, som er gavnlig for værtskroppen.

Efter injektionen af ​​endotoksin steg volumen og vægten af ​​leveren og milten, og det mononukleære fagocytiske systemvæv, såsom lever, lunge og lymfeknuder, prolifererede, og celledeling steg.

3, Kan inducere endotoksintolerance

Lav-dosis endotoksin kan inducere endotoksin tolerance, som hovedsageligt er resultatet af ændringer i ekspression og egenskaber af receptorer, såsom nedregulering af TLR4 ekspression; Og ændringer i aktiviteten af ​​transkriptionsregulerende faktorer, såsom nuklear faktor NF-K I sammensætningen af ​​B-kompleks steg p65 og p50 faldt, hvilket reducerede andelen af ​​p65p50/p50p50, påvirkede translokationen af ​​nukleare faktorer ind i kernen og reducerede ekspressionen af ​​dets styrende gener; Ydermere faldt ekspressionen af ​​IRAK (Interleukin-1 receptor-associeret kinase), og den nærmede sig og binder sig ikke til DD (dødsdomænet) af TLR4 cytoplasma, så den kunne ikke aktivere de nedstrøms molekyler af endotoksin signaltransduktion, hvilket ville uundgåeligt påvirke aktiveringen af ​​transkriptionsfaktorer og kunne ikke lave TNF-a ， IL-1 ekspression.

4, Fremkald uspecifik infektionstolerance

Lavdosis endotoksin aktiverer immunceller, hvor NF- κ B, AP-1, STAT og andre signalveje deles af mange cytokiner eller i NF- κ B osv. NF- κ transkriptionsfaktorer såsom B-kompleks translokerer til kernen fra cytoplasmaet for at inducere genekspression under dens jurisdiktion, påvirke signaltransduktion af andre cytokiner, patogener og produkter og producere ikke-specifikke infektionstolerancefænomener gennem ekspression af inhiberende cytokiner, såsom IL-4, IL-10, etc.

5 、 Fremkald tumornekrose og apoptose