Endotoksin er lipopolysaccharidkomponenten i cellevæggen, der frigives af gram-negative baciller, når de vokser eller nedbrydes, når de dør. In vitro og in vivo eksperimenter har vist, at endotoksin har karakteristika af varmebestandighed, syre- og alkaliresistens. Efter at endotoksin kommer ind i kroppen, kan det forårsage feber, vasodilatation, en stigning i vaskulær permeabilitet, en stigning i neutrofiler, komplementaktivering, et fald i blodtrykket og andre patofysiologiske reaktioner. I alvorlige tilfælde kan det føre til dissemineret intravaskulær koagulation og multipel organsvigt. Med udviklingen af ​​grundforskning og klinisk forskning har folk en bedre forståelse af endotoksins struktur, funktion og virkningsmekanisme. Det viser sig også, at forekomsten og udviklingen af ​​mange sygdomme er tæt forbundet med endotoksin. Endotoksæmi kan involvere kirurgi, intern medicin, gynækologi og obstetrik, pædiatri, neurologi, akutmodtagelse osv., men det er stadig tæt forbundet med sepsis, multipel organsvigt, akut respiratory distress syndrome, dissemineret intravaskulær koagulation, leversygdom osv. , er det af stor betydning aktivt at udføre grundlæggende og klinisk forskning i endotoksin for at afklare patogenesen af ​​disse sygdomme og etablere tilsvarende behandlingstiltag.

Selvom forskningen i endotoksin er blevet udført i årtier, er der stadig ingen komplet bog i Kina, der specifikt beskriver forholdet mellem grundlaget for endotoksin og klinisk praksis. I de senere år, med den dybere forståelse af virkningsmekanismen og signaltransduktionsvejen for endotoksin, er der blevet etableret og udviklet forskellige strategier for anti-endotoksæmi, som giver nye ideer til behandling af endotoksæmi i fremtiden.

Efter endotoksin kommer ind i kroppen, kan det direkte producere toksicitet på den biologiske membran af celler, men endnu vigtigere, det kan få kroppen til at producere en række forskellige inflammatoriske mediatorer gennem den cytotoksiske effekt medieret af monocyt og makrofager, og dermed påvirke metabolismen af ​​celler, til sidst fører til celledød og påvirker integriteten af ​​organfunktionen og barrierefunktionen. Belysningen af ​​den Toll-lignende receptorfamilie gør signaltransduktionsvejen for endotoksin mere perfekt. Det antages generelt, at efter at endotoksin kommer ind i kroppen, kombineres det med lipopolysaccharid-bindende protein for at danne et kompleks, der overfører lipopolysaccharid til CD14-receptoren på den mononukleære makrofagmembran og fysiske kontakter med domænet af toll-lignende receptor 4 med leucin -rige gentagelser, som ændrer konformationen af ​​toll-lignende receptor 4, gennem sit cytoplasmatiske domæne kan det rekruttere intramedullært differentieringsprotein 88 (My88) og interleukin-1 (IL-1) receptor-associeret kinase til at gennemgå selvfosforylering, trigger enzymkaskadereaktion, og endelig aktivere NF-M κ B og andre transkriptionsfaktorer, syntese og sekretion af et stort antal cytokiner spiller en rolle.

Mange inflammatoriske mediatorer er involveret i de biologiske virkninger af endotoksin, såsom TNF-α , Interleukiner, NO, komplement, prostaglandiner, blodpladeaktiverende faktorer osv. Tarmbakterier og endotoksintranslokation er en af ​​hovedfaktorerne for endotoksæmi, og også en vigtig dødsårsag ved multipel organsvigt og leversygdomsendotoksæmier. Vægt på behandling af tarmbakterier og endotoksintranslokation er et vigtigt middel til at reducere forekomsten af ​​multipel organsvigt i kirurgiske operationer og andre kritiske patienter og reducere dødeligheden af ​​patienter med leversygdomme.

Indtil nu er der ingen specifikke foranstaltninger til behandling af endotoksæmi. Selvom brugen af ​​antibiotika effektivt kan kontrollere en bakteriel infektion, kan det øge risikoen for endotoksæmi. Endotoksin-antistof blev engang anset for at være effektivt i behandlingen af ​​endotoksæmi, men klinisk forskning har vist, at det er ineffektivt; Andre foranstaltninger omfatter hæmning af lipid A-syntese og blokering af endotoksinsignaltransduktion for at reducere cytokinsekretion, hvilket kan være effektivt til behandling af endotoksæmi, men som stadig skal bekræftes af klinisk praksis.