Klinisk er endotoksæmi let at opstå ved svær hepatitis og dekompenseret skrumpelever, og endotoksin forårsager et yderligere fald i leverfunktionen og danner en ond cirkel. I den dekompenserede fase af levercirrhose falder leverens evne til at syntetisere lipoproteiner, og portal hypertensiv enteropati kan også forekomme med dysfunktion af tarmslimhindebarrieren, bakteriel overproduktion, tarmoverbelastning og nedsat lokal immunfunktion. En kombination af flere faktorer kan nemt fremme endotoksin og bakteriel translokation, hvilket resulterer i endotoksæmi.

I blod kan lipoproteiner neutralisere endotoksin, især HDL. SCD14 kan fremme LPS af mCD14 binding til monocytter og makrofager til at udskille og overføre til HDL, hvilket får aktiveringseffekten af ​​LPS til at forsvinde, men LBP har ingen sådan funktion. Derfor kan sCD14 på en måde regulere den toksiske effekt af endotoksin negativt. Plasma lipoproteiner kan fremme frigivelsen af ​​bakteriel LPS bundet på monocytter, og også reducere aktiveringseffekten af ​​LPS. Cholinsyre i sig selv kan hæmme væksten af ​​gram-negative bakterier. Cholinsyresekretion falder, når der opstår intrahepatisk kolestase.

HDL kommer hovedsageligt fra syntesen af ​​leveren og tyndtarmen. Under skrumpelever falder antallet af hepatiske parenkymceller meget, hvilket påvirker syntesen af ​​lipoproteiner såsom HDL. Intestinal overbelastning og ernæringsforstyrrelser påvirker også deres lokale immun- og syntetiske funktioner. Derfor er levercirrhose tilbøjelig til erogen endotoksæmi med deltagelse af mange faktorer.