I en undersøgelse offentliggjort i det nyligt publicerede tidsskrift Cell, har Dr. Peter Jackson, professor i patologi, mikrobiologi og immunologi ved Stanford University i USA, udpeget den måde, COVID-19 trænger ind i og forlader næseceller. Forskere sagde, at de øvre luftveje ikke kun er kilden til lungeinfektion, men også kilden til overførsel til andre. Fakta har bevist, at hæmning af virussen ind og ud af luftvejsceller er effektiv til at reducere overførslen af ​​meget smitsom COVID-19.

Epitelvævet i næsehulen og luftvejene er hovedsageligt sammensat af tre celletyper: basalceller, bægerceller og polyciliære celler, som tegner sig for omkring 80 % af det samlede antal næseepitelceller. Multicilierede celler danner en beskyttende barriere for at forhindre virus i at trænge ind i luftvejene. Forskerne forstørrede to strukturer fundet på polycilierede epitelceller: cilier og mikrovilli.

Forskere brugte en kompleks vævskulturmetode til at producere respiratoriske epitelorganer for at efterligne de normale luftveje. Selvom de mangler blodkar og immunceller, dækker disse organer fuldstændig strukturen af ​​næseslimhindeepitel i andre aspekter, herunder intakt slimlag og veludviklede cilierede celler.

Forskerne lægger det dyrkede organ som COVID-19 i den samme kulturskål. Elektronmikroskopet viste, at virussen i starten kun var knyttet til flimmerhårene. Efter inkubation med COVID-19 i 6 timer spredes mange viruspartikler fra spidsen og ned på begge sider af cilia. Selv efter 24 timer replikerer virussen kun i nogle få celler. Massereplikation tager 48 timer.

Undersøgelsen fandt ud af, at reduktion af niveauet af et protein, der er afgørende for dannelsen af ​​cilia i næseepitelceller, betydeligt kan bremse infektionen af ​​COVID-19, hvilket beviser, at humane cilierede næseepitelceller er det vigtigste indgangssted for COVID-19 i næseepitelvæv. .

Forskerne lokaliserede præcist enzymerne i cellerne. Disse enzymer blev aktiveret i store mængder efter infektion med COVID-19, hvilket resulterede i, at mikrovilli blev en enorm, forgrenet træstruktur, hvortil viruspartikler blev knyttet. Disse vira kan skubbes ind i slim-mucin-laget, hvor de kan "svæve" langs slimet og inficere andre celler længere væk. Hæmning af disse enzymer stopper mutationen og reducerer i høj grad spredningen af ​​virussen til andre celler.

Disse resultater har identificeret nye mål for udviklingen af ​​nasale lægemidler, som kan forhindre bevægelse af cilia eller udvidelsen af ​​mikrovilli for at forhindre selv ukendte luftvejsvirusinfektioner.