1. Lokal Shwartzman-reaktion: 24 timer efter injektion af tyfusbacillerfiltrat i kaninhud blev det samme filtrat injiceret i dets vene, og ca. 4 timer senere opstod der blødning og nekrose på det intradermale injektionssted. Såsom intradermal injektion af meningokokfiltrat og intravenøs injektion af Escherichia coli-filtrat kan også forårsage den samme reaktion. Det viser, at reaktionen ikke er forårsaget af antigen-antistof-binding, men forårsaget af gram-negativt bakterielt endotoksin, som forårsager stigningen i vaskulær permeabilitet, blodcelleadhæsion og plasmaekssudation på injektionsstedet. Hvis endotoksinet injiceres fra venen igen, vil et stort antal blodlegemer samle sig på det indledende injektionssted, hvilket forværrer læsionen og producerer hæmoragisk nekrotiserende inflammation.

2. Generel Shwartzman-reaktion: diffus intravaskulær koagulation (DIC). Det betyder, at hvis dyrene injiceres med en lille dosis ikke-letalt endotoksin intravenøst ​​hver 24. time, vil dyrene have en tendens til at støde eller bløde efter den anden injektion, eller endda dø på grund af akut nyresvigt. Postmortem anatomi afslørede, at fibrinøs mikrotrombose ofte findes i forskellige vigtige organer, hvilket resulterede i iskæmisk nekrose af tilsvarende væv, især i nyrer, lunger, lever og andre organer.

Hvis thoriumdioxid, som har den funktion at blokere det mononukleære fagocytsystem, bruges til at erstatte endotoksin i den første injektion, vil DIC også opstå efter den anden injektion af en lille dosis endotoksin. På nuværende tidspunkt antages det generelt, at en af ​​mekanismerne for systemisk Shwartzman-reaktion er, at det mononukleære fagocytsystem blokeres efter den første injektion af endotoksin, fordi det opsluger endotoksin og fibrin, som hæmmer dets funktion, mens kroppen er i en tilstand af høj koagulation og lav fibrinolyse. Under den anden injektion kan evnen til fagocytose af aktiverede koagulationsfaktorer i det mononukleære fagocytsystem derfor ikke inaktivere endotoksinet på grund af reduktionen. Endotoksin kan aktivere koagulationsfaktor XII, fremme blodpladeaggregation og trække blodkar sammen, så det kan forårsage DIC på mange måder.