1. Effekt på endotelceller

Når endotoksin injiceres i venerne hos mus, kaniner, hunde, bavianer og andre dyr, kan tilstedeværelsen af ​​endotoksin findes i endotelcellerne i kapillærer såsom lever, lunge, tarmvæg, milt, nyre osv. endotelceller har patologiske skadesændringer, nuklear deformation, vakuoler i kernen, efterfulgt af nuklear forsvinden, og selv endotelcellerne falder af fra karvæggen og kommer ind i blodcirkulationen. Endotoxin selv aktiverer endotelceller og fremmer ekspressionen af ​​cytokiner, NO, oxygenfrie radikaler, kemokiner, prostaglandiner osv. Disse inflammatoriske faktorer fremmer celleskade gennem autokrine, parakrine og andre måder. Efter endothelcellebeskadigelse og apoptose kan den blotlægge sin vaskulære basalmembran, aktivere Hageman-faktor, aktivere koagulationssystemet og føre til lokal koagulation eller dissemineret intravaskulær koagulation, endotelcellegabet øges, og vaskulær permeabilitet øges, Vasoaktive stoffer som bradykinin er forhøjet, og ekspressionen af ​​integrin forstærkes. Under den kombinerede virkning af kemokiner og andre faktorer fremmes neutrofiler og monocytter til at migrere under endotelet, hvilket resulterer i øget skade.

2. Effekt på mastceller og basofiler

Efter injektion af endotoksin i mavehulen hos mus i 5 timer, steg antallet af ufuldstændige mastceller i bughulen signifikant. Efter 18 timer faldt antallet af mastceller med 70 %, ledsaget af en signifikant stigning i makrofager og en stigning i peritoneal permeabilitet. Dens mekanisme er ikke klar. Fordi mastceller ikke er de vigtigste effektorceller for endotoksin, og fordelingen af ​​forskellige endotoksinreceptorer er meget lille, såsom CD14, TLR4 osv., er effekten på endotoksin svag. Men efter aktivering af makrofager, og under udskillelse af forskellige inflammatoriske faktorer, kan det virke på mastceller. Selvom in vitro-eksperimentet ikke kunne bevise, at endotoksin har en direkte aktiveringseffekt på mastceller og basofiler, er det ikke udelukket, at mastceller og basofiler også deltager i patogenesen af ​​endotoksisk shock, fordi mastceller kan degranulere og frigive deres vasoaktive stoffer at deltage i forekomsten af ​​DIC, Shuck osv.

3. Effekt på erytrocytter og serumjern

Endotoksin kan hæmme dannelsen af ​​røde blodlegemer. Det kan være forstadier til røde blodlegemer, der virker direkte på knoglemarven, eller det kan også hæmme erythropoietins rolle eller andre hæmatopoietiske faktorer, som hæmmer differentieringen af ​​hæmatopoietiske stamceller til erythroide. Derudover kan endotoksin kombinere med erytrocytmembran for at danne et komplekst antigen, stimulere B-lymfocytter til at producere antistoffer og producere en hæmolytisk reaktion med deltagelse af komplement.

Hos dyr kan endotoksin let reducere serumjernkoncentrationen. Wolff et al. injiceret Salmonella equine abortus i menneskekroppen, hvilket resulterede i en betydelig reduktion i serumjernkoncentrationen. Mekanismen er uklar. Det kan være, at det kan fremme syntesen af ​​globin i en stor mængde og kombineres med frit jern for at reducere serumjern.